阿普斯特治疗银屑病效果怎么样？有哪些作用机制？

仿制阿普斯特价格_阿普斯特代购直邮_阿普斯特使用说明书-海得康小编发布于 2018-11-22 分类：阿普斯特资讯阅读( 1562 ) 评论( 0 )

阿普斯特治疗银屑病效果怎么样？有哪些作用机制？银屑病是比较常见的皮肤疾病，它对患者的折磨是比较大的，目前还不能完全治愈，患者需要坚持治疗。阿普斯特是一款治疗银屑病的口服新药，在对抗银屑病的治疗效果上效果显著。下面，海得康阿普斯特直邮网小编带大家了解下相关的介绍。

　　阿普斯特（apremilast）是由美国Celgene公司研发的一种口服、选择性磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，商品名称Otezla，该药是FDA批准的首个也是唯一一个用于斑块型银屑病治疗的PDE4抑制剂，用于适合光疗和系统疗法的中度至重度斑块型银屑病（Plaque Psoriasis）成人患者的治疗。

2014年3月21日，美国FDA批准Otezla (apremilast)用于治疗活跃型银屑病性关节炎(PsA)成人患者。大多数人先出现银屑病，而后被诊断患有PsA。关节疼痛、僵硬和肿胀是PsA的主要体征和症状。目前被批准用于PsA的药物有糖皮质激素、肿瘤坏死因子(TNF)阻断剂及白介素-12/白介素-23抑制剂。

Otezla是一种磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制剂，其安全性及有效性基于三项由1493名活跃型银屑病性关节炎患者参与的3期临床试验。Otezla治疗患者与安慰剂患者相比，其PsA体征及症状显示有改善，apremilast组与安慰剂组的ACR20应答率分别为32-41%、18-19%。阿普斯特是一个全新作用机制的口服抗风湿药物，与目前临床常用的anti-TNF单抗有区别。

作用机制

本品特异性地以PDE-4为靶点来调控先天免疫细胞中促炎和抗炎介质的表达。在单核细胞核树突细胞中，来源于Toll样受体（TLR4）途径的促炎信号会引起转录核因子kappa B（NF-κB）的激活以及促炎介质的表达，如IL-23、TNF-α 和IFN-g。来源于G蛋白偶联受体（GPCRs）如前列腺素结合蛋白的信号通过刺激G蛋白α亚基（Gas）来激活腺苷酸环化酶（AC），从而产生cAMP。在白细胞如巨噬细胞和树突细胞中，cAMP会被PDE-4水解成AMP。阿普司特作为 PDE-4 的抑制剂能增加细胞内cAMP的水平，从而激活cAMP 依赖性蛋白激酶A（PKA），同时激活环核苷酸–门控离子通道，PKA的活化导致转录因子中cAMP反应元件（CRE）结合家族的磷酸化，同时激活转录因子1（ATF-1）。在特定细胞如巨噬细胞中，这些因子如IL-10会结合到CRE基因启动子的结合位点上增加细胞基因的表达，CRE 驱动的转录激活会集合共激活因子如CREB结合蛋白（CBP）、同源蛋白p300等。从NF-κB集合来的CBP 和p300会抑制NF-κB 的转录活性降低NF-κB依赖性基因的表达，从而导致IL-23、TNF-α和 IFN-g的降低。炎症反应的应答降低会使免疫细胞的炎性浸润降低，同时减少角质形成细胞和滑膜细胞的增殖激活，降低银屑病的表皮增厚以及关节炎中的滑膜损害。

从上述内容的介绍可以知道，阿普斯特是比较好的药物，对银屑病有非常显著的治疗效果。因此，患者朋友可以选择使用。